( محلول القائ آپپتوز در سلول هاي توموري سرطان ) در سلول هاي سرطاني نقش كنترلي تنظيم كننده هاي چرخه ي سلولي و رشد با مكانيسم هاي مختلف از بين رفته است . رابطه اي دقيق وپيچيده بين ساعت چرخه ي سلولي و سرطان وجود دارد . بر هم ريختگي تنظيم ساعت چرخه ي سلولي منجر به رشد بي رويه ي سلول هاي بدخيم سرطاني خواهد شد. مجموعه ژن هايm RNA هتروسكلين و پروتئين كينازهاي وابسته به سيكلين ها〖DK〗_S c^2 احتمالي از پروتئين هاي بر هم كنش را تشكيل مي دهند كه در نوكلئوس نقش مديريت بر حيات سلول به جهت عبور از نقاط كنترلي در چرخه سلولي را برعهده دارند. پروتئين بازدارنده اتصالي وابسته به Cdks چرخه را در نقطه ي بازرسي BRAKE مي كند . با مطالعه ي كمپلكس CDK قبل از اينترفاز در حالت شروع تخصص knoepflerlab stemcell blog به Erythrocytes از نمونۀ رت مبتلا به شبه لوكمي حاد مزمن با ايجاد عمل سركوب و قطع سيگنالينگ در مادۀ لنفوسيتها كه البته عارضه به سمت ناحيۀ سفت قفسه سينه بود در حالت بيوپسي پروتئيني از دسته مهار كننده هاي cdks يافت شد كه مي تواند به راحتي مانع از جهش ژن p53 گردد. اين پروتئين آنزيمي كينازي است كه عمل فسفوريله كردن PO4را به پروتئين ها انجام مي دهند . محلول مورد اختراع نوعي سوبسترا است كه با ايجاد بر هم كنش هاي متعدد قابليت فعال نمودن كينازي در زمان سيكلين D از G1 به S را در 2 نوع تومورهاي بدخيم سرطاني دارد . لذا با ايجاد فرايند فسفوريله كردن اسيد آمينه هاي محصول در سيكل بر هم ريخته چرخه ي سلولي موجب خاموش كردن پروتئين هاي حاصل از جهش ژني بر مبناي ترنسليشن m RNA حاصل از جهش ميسر خواهد شد.